脑组织中T-S0D含量。
[0049]SOD活力扣/m甜rot) =SOD抑制率今50 %X反应体系稀释倍数 (0. 24ml/0. 02ml)今待测样本蛋白浓度（m甜rot/ml)。用阳MS3. 1软件进行t检验统计学 处理。见表5 :
[0050] 表5径基酪醇对小鼠脑组织中过氧化物酶活性的影响（xAs?，打口姑）
[0051]
[005引注：与空白对照组相比，*P< 0. 05;与模型组相比，#P< 0. 05。
[0053] 结果，模型组SOD活性显著低于空白对照组（P< 0. 05)。径基酪醇高剂量组和阳 性对照组与模型组比较均显著增高（P< 0. 05)。而径基酪醇低剂量组和中剂量组与模型组 相比较均无统计学差异（P> 0. 05)，且径基酪醇中剂量组与空白对照组相比较显著降低（P < 0. 0巧。
[0054] 3. 6径基酪醇对小鼠脑组织中还原型谷脫甘肤氧化酶（GSH-P、）活性的影响：
[00巧]取10%脑组织匀浆液200ml，按GSH-P、测定试剂盒说明书的具体操作步骤和 计算公式要求进行，用紫外分光光度计在412nm处比色，测定脑组织中GSH-P、活性。 组织中GSH-Px活
X标准管浓度（20umot/L)X綺釋僖徽巧稽)-反应时间子（取样量X样本蛋白浓度）。[005引用阳MS3. 1软件进行t检验统计学处理。见表6 :
[0057] 表6 径基酪醇对小鼠脑组织中还原型谷脫甘肤氧化酶（GSH-P、）活性的影响 (X±Sy 11=12)
[0058]
[0059]注：与空白对照组相比，*P< 0. 05;与模型组相比，#P< 0. 05,##P< 0. 01。
[0060] 结果，模型组GSH-Px活性显著低于空白对照组（P< 0. 05)。径基酪醇低剂量、中 剂量、高剂量组和阳性对照组与模型组比较均显著增高（P< 0. 05或P< 0. 01)，而与空白 对照组相比较均无统计学差异（P> 0. 05)。
[00川 4小结及讨论：
[0062] 4. 1 小结：
[0063] 4. 1. 1动物行为学实验发现，采用3mg/kg东赏窘碱腹腔注射制备短暂性记忆获得 性缺失小鼠模型时，模型组较空白对照组小鼠学习记忆能力明显下降。给药各组小鼠学习 记忆能力均有不同程度的增强趋势。
[0064] 4. 1. 2通过对各组动物脑组织中各项指标的检测，结果模型组超氧化物歧化酶 (T-S0D)和还原型谷脫甘肤氧化酶（GSH-P讶活性均明显低于正常对照组，模型组乙酷胆碱 醋酶（A化巧活性和丙二醒（MAD)含量明显高于空白对照组，表明东赏窘碱腹腔注射制备小 鼠记忆缺失动物模型与临床检测指标相似，可部分模拟老年痴呆的临床症状。
[0065] 4. 1. 3各给药组均能明显改善和增强模型小鼠的学习记忆能力。
[0066] 4. 1. 4径基酪醇各给药组均能明显升高脑组织中超氧化物歧化酶（T-S0D)和还原 型谷脫甘肤氧化酶（GSH-P讶活性，降低乙酷胆碱醋酶（A化巧活性和丙二醒（MAD)含量。
[0067] 由W上实验结果表明，采用3mg/kg东赏窘碱腹腔注射制备短暂性记忆获得性缺 失小鼠模型，能够模拟临床观察的部分指标，通过给药组与模型组的比较，径基酪醇各组能 够改善造模对小鼠各项指标的影响，表明径基酪醇有很好的治疗作用，与阳性对照药疗效 相当。
[0068] 实施例2径基酪醇提高脑缺血缺氧小鼠模型学习记忆能力：
[006引 1实验目的；
[0070] 通过双侧颈总动脉反复夹闭再通可W造成急性脑缺血W及缺氧损伤，引起神经元 缺血缺氧后功能减退，包括学习记忆功能降低。本实验旨在观察径基酪醇对双侧颈总动脉 反复夹闭再通小鼠模型学习记忆能力的影响。
[0071] 2实验方法及结果：
[0072] 2. 1造模及给药方法：
[007引KM小鼠，体质量20±2g，实验分6组，每组12只：（1)正常组；似模型组； (3) 0. 5mg/kg的径基酪醇给药组；（4) 5mg/kg的径基酪醇给药组；（5) 50mg/kg的径基酪醇 给药组；（6)lOOmg/kg的径基酪醇给药组；正常组和模型组连续灌胃等计量生理盐水7山各 径基酪醇给药组连续灌胃径基酪醇7d，除正常组外，其余实验组小鼠，末次给药后比，用质 量百分比为4%的水合氯醒腹腔注射麻醉，体积百分比为75 %的酒精颈前皮肤消毒，颈正 中切口，分离双侧颈总动脉，用微动脉夹反复夹闭双侧颈总动脉，夹闭在通（夹闭2次，每 次15min，中间再通lOmin)，模型组和各径基酪醇给药组术后第7d与正常组一起开始进行 Morris水迷宫和小鼠跳台测试，检测其学习记忆能力。
[0074] 2. 2小鼠跳台测试：
[00巧]学习记忆能力测试：将正常组、术后的模型组和各径基酪醇给药组中的小鼠放在 箱内适应3min后通W36V的交流电，当小鼠为了躲避电击刺激时而跳上绝缘平台时，开 始计时，记录从计时开始至小鼠跳下平台遭受电击的时间，作为小鼠潜伏期（Stepdown latency,SDL)，S化大于300s，则按300s记录，同时记录5min内小鼠跳下平台遭受电击的 次数（即错误次数），W此作为学习成绩，24h后再重复进行1次，测其记忆保持能力。
[0076] 结果，与空白对照组相比较，模型组小鼠逃避潜伏期明显缩短（P< 0. 05)，错误次 数明显减少（P< 0.05)。与模型组相比较，化拉西坦组可延长小鼠逃避潜伏期和减少错误 次数（P<〇. 05)，而径基酪醇低、中剂量组可显著延长小鼠逃避潜伏期（P<0.01)和减少 错误次数（P< 0. 05或P< 0. 01)，而径基酪醇高剂量组和Ve组与模型组相比较无统计学 差异。
[0077] 2. 3Morris水迷宫测试：
[0078] 第84d，给药后化参照Morris水迷宫实验方法测定小鼠空间识别能力，分为定位 航行和空间探索两部分。实验室溫度保持在23-25°C，水迷宫中加入墨汁，水面高过安全平 台1cm，水溫保持在22°C左右，水中不能明显见到安全平台。实验过程中室内所有物体的摆 放位置固定，W免对小鼠产生干扰。实验时平台位置固定不变，置于第二象限中央。选择第 =、四象限的池壁中作为入水点，实验时将动物面朝池壁轻轻放入水中，避免应激和将小鼠 头部浸入水中。实验历时6山每天训练2次，小鼠面向池壁入水，每次入水点不相同，记录小 鼠自入水到找到站台后四肢爬上站台时所需的时间，作为潜伏期。同时在记录小鼠入水后 的游泳轨迹，将此作为分析小鼠捜索目标时所采用何种策略的依据。将捜索策略分为4类： (1)边缘式，小鼠沿水池边缘运动，无寻找动机：似随机式，小鼠捜索时无明确方向；做趋 向式，小鼠己记得平台的大概位置，在发现平台前转弯少于4次；(4)直线式，大鼠已明确记 得平台的位置，直接游向平台。
[0079] 定位航行实验共5d，每天连续重复训练两次。将小鼠放在站台上站立15s。然后 从不同象限将小鼠放入水池，第1次将小鼠放入第二象限固定的起点，第2次将小鼠放入第 立象限固定的起点，使其自由游泳，寻找隐藏于水中的平台。若小鼠在入水后90s内未找到 水池中的站台或未能爬上站台，可将小鼠放置于站台上站立15s，然后将动物从站台上拿下 来，休息化W后，再进行下一次训练。每天取两次潜伏期平均值作为当天学习记忆成绩。
[0080] 定位航行实验后即第6山开始空间捜索实验，测Id, 2次/d。第1次将小鼠从第S 象限的起点置入水中，记录小鼠在90s内的潜伏期和上台的捜索策略。第2次移除平台， 将小鼠从第四象限的起点置入水中，记录小鼠在90s内穿越平台所在区域的次数和捜索策 略，及小鼠在原平台所在象限的捜索时间及捜索距离（W小鼠在原平台所在象限的游泳距 离占总距离的百分比校正捜索距离W消除每只小鼠游泳速度的差异）。用SPASS16. 0软件 进行t检验统计学处理。
[0081] 结果，与空白对照组相比较，模型组小鼠寻找平台平均潜伏期均有不同程度的延 长，从d2W后明显增加（P< 0. 01)。与模型组相比较，径基酪醇各给药组平均潜伏期均缩 短，d2W后其差别愈明显（P< 0. 05或P< 0. 01)，Ve组平均潜伏期也缩短，d2W后差异明 显（P< 0. 05或P< 0. 01)，而化拉西坦片组的平均潜伏期缩短d3W后差异明显（P< 0. 05 或P< 0.01)。另外，与空白对照组相比较，模型组穿台次数明显减少（P< 0.01)。与模型 组相比较，径基酪醇各给药组穿台次数明显增多（P< 0. 05或P< 0. 01)，Ve组和化拉西坦 组穿台次数也明显增多（P< 0. 05)。
[0082] 2. 4径基酪醇对小鼠血清中乙酷胆碱醋酶（A化巧活性的影响：
[0083] 取血清30y1，按A化E测定试剂盒说明书的具体操作步骤和计算公式要求进行， 用酶标仪在412nm处读数，测定血清中M：hE活性。血清中M：hE活力扣/ml)=(测定管吸 光度-对照管吸光度）/(标准管吸光度-空白管吸光度）X标准管浓度（1ymol/ml)。用 SPASS16. 0软件进行t检验统计学处理。
[0084] 结果，模型组A化E活性显著性高于空白对照组（P<