，Sephadex G-200填入的高度为45cm，将层析柱连接到组合紫外检测 仪和HW-2000色谱工作站，设定紫外检测仪的最大吸收波长为280nm，用去离子水洗平衡， 平衡后使液面降至填料界面时上样品AbaplOO, AbaplOO的上样量为5毫升，待样品完全 进入填料界面时用〇. 〇25mol/L的NaCl溶液洗脱，控制流速为0. 150mL/min，分部收集，每 20min收集1管，每管的量是10mL，用苯酚-硫酸法测各管多糖浓度，根据所测得数据，绘制 成多糖含量分布图，根据多糖含量分布图与洗脱谱图，分别收集主峰E以及主峰F的洗脱 液，合并主峰E的洗脱液，对主峰E的洗脱液用5. 5KDa超滤膜进行超滤到9mL，进行冷冻真 空干燥后，得多糖纯品AbaplOOl ;合并主峰F的洗脱液，对主峰F的洗脱液用5. 5KDa超滤 膜进行超滤到9mL，进行冷冻真空干燥后，得多糖纯品Abap100 2,如图13所示；
[0101] 以上所述的NaCl溶液为以NaCl作溶质，0· 025mol/L、pH为7. 1的Tris-HCl缓冲 液作溶剂配得的溶液。
[0102] 实施例4 :
[0103] Abnp 1001、Abap 1001对急性肝损伤的保护活性：取50只雄性KM小鼠，随机分 为正常组、CC14模型组、AbnplOOl、AbaplOOl高、中、低剂量组。正常组、CC14模型组按 体重比（10111171^)给药，采取尾静脉注射10%葡萄糖注射液，413即1001、4&&?1001高、 中、低剂量组（高、中、低剂量分别为：40mg/Kg · d、20mg/Kg · d、10mg/Kg · d)按体重比 (lOmL/Kg)、尾静脉注射给药，每天一次，连续给药7d。造模后12h，摘眼球取血，血液离心 (3000rmp，4°C，5min)，取上清液即血清，测定ALT、AST活性，颈椎脱臼处死小鼠，剖腹取肝 脏，生理盐水漂洗肝脏上的血渍，取肝右小叶，置于10%福尔马林固定，用常规石蜡包埋， 切片，HE染色，光镜下观察肝组织的病理变化。如图14多糖AbnplOOl、多糖AbaplOOl作 用于急性肝损伤小鼠模型后其血清中ALT、AST变化图：Abnp100 1、AbaplOOl均可使其升高 的ALT，AST活性显著降低（与CC14模型组比较），并呈现剂量效应，降低急性肝损伤引起血 清中转氨酶含量，起到保护作用。在图14中，A为正常组，B为CC14模型组；C为AbnplOOl 低剂量组；D为AbnplOOl中剂量组；E为AbnplOOl高剂量组；F为AbaplOOl低剂量组；G为 AbaplOOl中剂量组；Η为AbaplOOl高剂量组；结果均为平均值土标准差（SD)，a P〈0. 05与 正常组相比较，b P〈0. 05与CC14模型组相比较。
[0104] 如图15多糖AbnplOOl、多糖AbaplOOl保护CC14诱导急性肝损伤的肝脏的组织 学特点和病理分析图：正常组：肝小叶结构完整，肝索呈辐射状排列，肝窦及汇管区无异 常，无炎性细胞浸润，肝细胞形态正常。四氯化碳模型组：肝实质细胞排列混乱，可见明 显的、大面积的灶状坏死，并伴有中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润。AbaplOOl低剂 量组：可见明显的灶状坏死，并伴有中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润，但实质细胞细 胞质仍然饱满，表明肝细胞对四氯化碳所造成的损伤有修复和保护作用。AbaplOOl中剂量 组：出现有中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润，病灶面积较小，肝实质细胞细胞质稀薄， 没有正常组的充盈，但较模型组有明显改善。AbaplOOl高剂量组：肝实质细胞出现明显的 气泡性样变，肝实质细胞受到非常严重的损伤。
[0105] 在图15中，A为正常组，B为CC14模型组；C为AbnplOOl低剂量组；D为AbnplOOl 中剂量组；E为Abnp 1001高剂量组；F为AbaplOOl低剂量组；G为AbaplOOl中剂量组；Η为 AbaplOOl高剂量组；
[0106] 实施例5 :
[0107] Abnp100 2、Abap100 2对急性肝损伤的保护活性：取50只雄性KM小鼠，随机分 为正常组、0：14模型组、Abnp100 2、Abap100 2高、中、低剂量组。正常组、CC1 4模型组按 体重比（10111171^)给药，采取尾静脉注射10%葡萄糖注射液，413即1002、4&&?1002高、 中、低剂量组（高、中、低剂量分别为：40mg/Kg · d、20mg/Kg · d、10mg/Kg · d)按体重比 (lOmL/Kg)、尾静脉注射给药，每天一次，连续给药7d。造模后12h，摘眼球取血，血液离心 (3000rmp，4°C，5min)，取上清液即血清，测定ALT、AST活性，颈椎脱臼处死小鼠，剖腹取肝 脏，生理盐水漂洗肝脏上的血渍，取肝右小叶，置于10%福尔马林固定，用常规石蜡包埋， 切片，HE染色，光镜下观察肝组织的病理变化。如图16多糖Abnp100 2、多糖Abap100 2作 用于急性肝损伤小鼠模型后其血清中ALT、AST变化图：腹腔注射CC14可引起小鼠急性肝损 伤，表现在血清中ALT, AST活性明显升高，Abnp100 2、Abap100 2均可使其升高的ALT, AST 活性显著降低（与CC14模型组比较），并呈现剂量效应，对CC14引起的小鼠急性肝损伤有很 好的保护作用。在图16中，I为正常组，II为0：14模型组；III为Abnp100 2低剂量组；IV 为Abnp100 2中剂量组；V为Abnp100 2高剂量组；VI为Abap100 2低剂量组；VII为Abap100 2 中剂量组；VIII为Abap100 2高剂量组；结果均为平均值土标准差（SD)，aP〈0. 05与正常组 相比较，bP〈0. 05与0：14模型组相比较。
[0108] 如图17多糖Abnp100 2、多糖Abap100 2保护CC14诱导急性肝损伤的肝脏的组织学 特点和病理分析图：正常组：肝小叶结构完整，肝索呈辐射状排列，肝窦及汇管区无异常， 无炎性细胞浸润，肝细胞形态正常。四氯化碳模型组：肝实质细胞排列混乱，可见明显的、 大面积的灶状坏死，并伴有中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润。Abnp100 2低剂量组： 肝实质细胞排列混乱，中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润的面积、病灶面积比模型组的 大，表明肝脏受到严重的损坏。Abnp100 2中剂量组：肝索排列混乱，肝实质细胞细胞质疏 松，出现溶核现象，中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润，病灶面积比低剂量组小，但肝小 叶结构还是相对完整，表明中剂量组与低剂量相比，肝脏受到损坏时有一定程度的自我保 护。Abnp100 2高剂量组：肝小叶结构完整，肝索呈辐射状排列，肝实质细胞细胞质疏松， 细胞核保持完整，出现少量中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润，但病灶面积最小，较模 型组有明显改善。Abap100 2低剂量组：可见明显的灶状坏死，并伴有中性粒细胞、淋巴细 胞等炎性细胞浸润，但实质细胞细胞质仍然饱满，表明肝细胞对四氯化碳所造成的损伤有 修复和保护作用。Abap100 2中剂量组：出现有中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润，病灶 面积较小，肝实质细胞细胞质稀薄，没有正常组的充盈，但较模型组有明显改善。Abap100 2 高剂量组：肝实质细胞出现明显的气泡性样变，肝实质细胞受到非常严重的损伤。
[0109] 在图17中，A为正常组，B为0：14模型组；C为Abnp100 2低剂量组；D为Abnp100 2 中剂量组；E为Abnp100 2高剂量组；F为Abap100 2低剂量；G为Abap100 2中剂量；Η为 Abap100 2高剂量；I的结果均为平均值土标准差（SD)，
[0110] ap〈0. 05与正常组相比较，bP〈0. 05与0：14模型组相比较，eP〈0. 01与CC14模型组 相比较。
[0111] 实施例 6 :Abnp100 1、Abnp100 2、AbaplOOl、Abap100 2 抑制肉瘤 S-180 生长的活性 测试：
[0112] 在无菌条件下，用生理盐水配制S-180瘤细胞悬液，调整细胞溶度为（1~2) X 107 个/mL，立即接种到昆明小鼠的右前肢腋下，接种量为2X 106~4X 106个肉瘤S-180细 胞。接种完称重，随机分为荷瘤对照组（生理盐水）、阳性对照组（环磷酰胺20mg/Kg · d)、 AbnplOOl、Abnp100 2、AbaplOOl、Abap100 2 高、中、低剂量组（40mg/Kg · d、20mg/Kg · d、10mg/ Kg ·(!)，每组10只，接种后24h开始给药，按体重比（lOmg/Kg)、尾静脉给药，连续10d，在末 次给药后24h，称体重，颈椎脱白处死小鼠，取肉瘤、脾脏、胸腺，剔除包膜和坏死部分，生理 盐水漂洗去除血渍，用滤纸吸干，分析电子天平称重，计算瘤重抑制率、脾指数、胸腺指数，
[0113] Abnp100 1、Abnp100 2、Abap100 1、Abap100 2 对小鼠肉瘤 S-180 的抑制作用及对免疫 器官重量的影响? 土 V:)
[0116] 环磷酰胺是临床常用的氮芥类的抗肿瘤药物，其抗癌谱广，该药在体外无活性， 进入体内后在肝脏或血液中进行活化，生成烷基化的代谢产物，进而发挥抗肿瘤的作用， 其主要的副作用是对免疫系统的抑制作用，环磷酰胺组中环磷酰胺极显著（P〈〇. 01)地抑 制了胸腺的生长；环磷酰胺组虽然S180肉瘤小鼠瘤重抑制率达22. 6%，但脾脏指数和胸腺 指数比荷瘤组下降23. 18%、53. 67%，严重影响脾脏和胸腺两个重要免疫器官的发育。
[0117] AbnplOOl高剂量组对S180肉瘤小鼠瘤重抑制率达31. 9%，比环磷酰胺组瘤重抑 制率高；脾脏指数和胸腺指数比荷瘤组下降8. 09%、14. 41%，影响明显比环磷酰胺低；
[0118] Abnp100 2高剂量组对S180肉瘤小鼠瘤重抑制率达32. 1%，比环磷酰胺组瘤重抑 制率高；脾脏指数和胸腺指数比荷瘤组下降3. 43%、10. 45%，影响明显比环磷酰胺低；
[0119] AbaplOOl高剂量组对S180肉瘤小鼠瘤重抑制率达32. 3%，比环磷酰胺组瘤重抑 制率高；脾脏指数和胸腺指数比荷瘤组下降9. 87%、12. 43%，影响明显比环磷酰胺低；
[0120] Abnp100 2高剂量组对S180肉瘤小鼠瘤重抑制率达31. 7%，比环磷酰胺组瘤重抑 制率高；脾脏指数和胸腺指数比荷瘤组下降2. 61%、7. 63%，影响明显比环磷酰胺低；
[0121] 实施例 7 :Abnp100 1、Abnp100 2、Abap100 1、Abap100 2 对 S180 腹水瘤小鼠生存期的 影响：
[0122] 在无菌条件下，用生理盐水配制S1