别用石油酸、乙酸乙醋萃 取除杂，取萃取后的水相溶液，用正下醇萃取，收集正下醇相溶液。
[0024] 上述技术方案中，优选步骤C中乙醇-水溶液体积配比为1:9、2:8、3:7、4:6、5:5、6: 4。
[0025] 上述技术方案中，优选步骤D中高效液相色谱分离纯化是采用20mmX250mm，5wii的 Ci8色谱柱，流速为5~20ml/min，流动相为70~100 %的甲醇，紫外检测器检测波长为化4nm， 每次进样190~21化1，收集8.22~11.6min的色谱峰，多次累加后干燥。
[0026] 本发明所解决的第Ξ个技术问题是提供该黄酬类化合物(6,8,4>-Ξ径基黄酬7C- (2"-Ε-芥子酷基)化喃葡萄糖基-4>-0-(4"f-化喃葡萄糖基)化喃葡萄糖巧化制备具有抗 氧化活性的药物或保健食品中的应用。
[0027] 具体的，体现本发明黄酬类化合物具有抗氧化活性是通过该黄酬类化合物具有清 除DPPH自由基的能力、清除径自由基的能力、具有清除ABTS自由基的能力、具有还原能力体 现。
[0028] 本发明所解决的第四个技术问题是提供该黄酬类化合物(6,8,4>-Ξ径基黄酬7C- (2"-Ε-芥子酷基)化喃葡萄糖基-4>-0-(4"f-化喃葡萄糖基)化喃葡萄糖巧化制备抗肿瘤 活性的药物或保健食品中的应用。
[0029] 具体的，体现本发明黄酬类化合物具有抗肿瘤活性是通过该黄酬类化合物对于 HGC-27肿瘤细胞增殖的抑制作用较强和抑制KM小鼠体内S180肿瘤细胞生长体现，
[0030] 本发明所解决的第五个技术问题是提供该黄酬类化合物(6,8,4>-Ξ径基黄酬7C- (2"-Ε-芥子酷基)化喃葡萄糖基-4>-0-(4"f-化喃葡萄糖基)化喃葡萄糖巧化制备具有免 疫增强活性的药物或保健食品中的应用。
[0031 ]具体的，体现本发明黄酬类化合物具有免疫增强活性是通过该黄酬类化合物能够 促进巨隧细胞产生N0,能促进巨隧细胞的吞隧功能，对巨隧细胞的增殖有显著影响体现。
[0032] 本发明所解决的第六个技术问题是提供该黄酬类化合物(6,8,4>-Ξ径基黄酬7C- (2"-Ε-芥子酷基）邮喃葡萄糖基-4>-0-(4"f-化喃葡萄糖基）邮喃葡萄糖巧）在制备具有 PC12细胞保护作用的药物或保健食品中的应用。
[0033] 具体的，体现本发明黄酬类化合物具有PC12细胞保护作用是通过该黄酬类化合物 能减轻此化对PC12细胞的损伤，能够降低PC12细胞中由此化损伤引起的MDA含量升高，减少 PC12细胞的LDH释放量，能提高PC12细胞内SOD的活力，能提高PC12细胞内CAT酶的活力，能 提高PC12细胞内GSH-Px的活力，能抑制由出化损伤引起的细胞内R0S含量升高，能够稳定线 粒体膜电位体现，
[0034] 综上，本发明黄酬类化合物(6,8,4>-Ξ径基黄酬7C-(2"-E-芥子酷基川比喃葡萄糖 基-4>-0-(4"f-化喃葡萄糖基川比喃葡萄糖巧)具有明确的抗氧化活性、抗肿瘤活性、具有免 疫增强活性W及PC12细胞保护作用，为临床应用提供了一种新的选择。
【附图说明】
[0035] 图1黄酬类化合物氨谱图
[0036] 图2黄酬类化合物碳谱图
[0037]图3黄酬类化合物高分辨质谱图 [003引图4黄酬类化合物HBMC
[0039] 图5黄酬类化合物服QC
[0040] 图6黄酬类化合物HMBC相关图
[0041] 图7黄酬类化合物DPK1自由基的清除能力。
[0042] 图8黄酬类化合物径自由基的清除能力。
[0043] 图9黄酬类化合物ABTS自由基的清除能力。
[0044] 图10黄酬类化合物还原能力。
[0045] 图11 NO标准曲线。
[0046] 图12黄酬类化合物对RAW264.7巨隧细胞生成NO的影响。
[0047] 其中：A，表示与空白组对比P<0.05;aa，表示与空白组对比P<0.01;AA，表示与空白 组对比P<0.01。
[004引图13黄酬类化合物对RAW264.7巨隧细胞生成吞隧功能的影响。
[0049] 其中：A，表示与空白组对比P<0.05;aa，表示与空白组对比P<0.01。
[0050] 图14黄酬类化合物对RAW264.7巨隧细胞生成增殖的影响。
[0化1 ] 其中：*，表示与空白组对比P<0.05;**，表示与空白组对比P<0.01。
[0052] 图15黄酬类化合物服C-27肿瘤细胞抑制率。
[0053] 图16黄酬类化合物对PC12细胞存活率的影响。
[0054] 其中：A，表示与模型组对比P<0.05; #，表示与空白组对比P<0.05。
[0055] 图17黄酬类化合物对细胞内MDA的影响。
[0化6] 其中：*，表示与模型组对比P<0.05;#，表示与空白组对比P<0.05。
[0057]图18黄酬类化合物对LDH含量的影响。
[0化引其中：*，表示与模型组对比P<0.05;##，表示与空白组对比P<0.01。
[0059] 图19黄酬类化合物对SOD酶活力的影响。
[0060] 其中：A，表示与模型组对比P<0.05; #，表示与空白组对比P<0.05。
[0061 ]图20黄酬类化合物对CAT酶活力的影响。
[0062] 其中：A，表示与模型组对比P<0.05;##，表示与空白组对比P<0.01。图21黄酬类化合 物对GSH-Px酶活力的影响。
[0063] 其中：A，表示与模型组对比P<0.05; ##，表示与空白组对比P<0.01。
[0064] 图22黄酬类化合物对细胞内R0S含量影响。
[00化]其中：*，表示与模型组对比P<0.05;##，表示与空白组对比P<0.01。
[0066] 图23黄酬类化合物对线粒体膜电位的影响。
[0067] 其中:A表示正常组;B表示出化模型组;E表示TA34a实验组。
【具体实施方式】
[0068] 本发明一种黄酬类化合物是采用如下方法从新貴子中提取分离纯化而得：
[0069] 取新貴子10kg，粉碎至20~40目，加入10倍体积95%乙醇回流提取3次，每次 60min，合并提取液、过滤，减压浓缩，得浸膏1.57kg，浸膏用蒸馈水混悬，在分液漏斗中加入 等体积石油酸(60°C-9(rC )萃取，充分振荡后，待混合液分层后，收集水相溶液，反复操作5 次后，水相溶液加入等体积乙酸乙醋萃取，充分振荡混匀后，待混合液澄清分层后，收集水 相溶液，反复操作5次后，水相溶液加入等体积正下醇萃取，充分振荡混匀后，待澄清分层 后，收集正下醇相溶液，减压浓缩，得浸膏182g。浸膏用重量比3倍的20%乙醇溶解后，进行 反相硅胶柱(5cmX25cm)层析，多次上样洗脱，每次上样20ml，用体积配比为1:9、2:8、3:7、 4:6、5:5、6:4的乙醇-水溶液梯度洗脱，TLC监测合并相同的部分，得到6个部分;洗脱液的4: 6部分进一步用半制备高效液相色谱分离纯化，W40%甲醇为流动相，采用20mmX250mm，5y m的Ci8制备柱为固定相，流速lOml/min，紫外检测器检测波长为254nm，每次进样20化1，收集 9.5min的色谱峰，多次累加后干燥，即可得该黄酬类化合物。
[0070] 对该黄酬类化合物进行ESI-MS质谱分析、高分辨率质谱分析和1D、2D核磁共振分 析（口C NMR、1h NMR、DEPT135、HMBC和服QC)。
[0071] 本发明黄酬类化合物经过ESI-MS m/z显示其分子量960,综合iH-NMR和UC-NMR数 据，其化学式为C44也〇〇24。iH-NMR和"C-NMR数据见表1。
[0072] 表1黄酬类化合物的碳氨归属
[0073]
[0074] 结合一维核磁数据，二维核磁数据W及高分辨数据分析(见附图1~附图5)，可确 定黄酬类化合物的结构为式1所示。附图6为该黄酬类化合物的HMBC相关图。该黄酬类化合 物鉴定为6,8,4>-Ξ径基黄酬7C-(2"-E-芥子酷基）化喃葡萄糖基-4>-0-(4"f-化喃葡萄糖 基)化喃葡萄糖巧。
[0075] W下为本发明黄酬类化合物（W下简称TA34a)的化学活性研究实验。
[0076] 1、抗氧化活性
[0077] W清除DPPH、ABTS、径自由基及还原能力为评价指标，对TA31a、TA3化和TA34a进行 抗氧化能力测定。
[007引 1)DPPH自由基清除能力测定：100化O.lmM的DPPH加入100化的样品，室溫反应 30min，517nm测定吸光度值。同时做不加样品的空白对照，W及只含样品的样品本底对照。
[0079] DPPH 清除率 ％ = 1-(A1-A2)/A0
[0080] A1:样品+DPPH的吸光度值;A2:样品+溶剂的吸光度值;AO :DPPH的吸光度值
[0081] 本发明黄酬类化合物具有清除DPPH自由基的能力，且具有剂量依赖关系，但整体 的清除能力较阳性对照组Vc要弱。在浓度<80yg/mL条件下，对DPPH的清除能力强于相同剂 量的Vc，在浓度〉8化g/mL后，清除能力要低于Vc。通过计算得知，本发明黄酬类化合物清除 DPPH的IC50值为15.7化g/mL，结果如图7显示。
[0082] 2巧圣自由基清除能力测定：150化不同浓度的样品中加入25化1.5mM FeS化和10μ L20mM水杨酸，再加入1如L 6mM出化。37°C反应lh，520nm处测定吸光度值。
[0083] 清除率 ％ = 1-(A1-A2)/A0
[0084] 其中:A1:样品吸光度值;A2:样品本底对照的吸光度值;AO:不加样品和此化吸光度 值
[0085] 结果如图8显示，本发明黄酬类化合物具有一定的清除径自由