技术总结
本发明属于基因的功能与应用领域。以神经元特异性TRAF6基因敲除小鼠以及TRAF6过表达小鼠为实验对象，通过小鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤造成脑卒中模型进行研究，结果表明与对照组小鼠相比，TRAF6基因敲除小鼠梗死体积明显降低，神经功能明显好转，死亡神经细胞数量减少；TRAF6基因过表达小鼠梗死体积明显增加，神经功能明显恶化，死亡神经细胞数量增多。体外细胞实验表明，腺病毒介导的TRAF6干扰可抑制原代皮层神经元细胞发生缺氧/复氧损伤，抑制神经元细胞凋亡。因此，TRAF6具有恶化神经功能的作用，能加重促进脑卒中的发展，将为研究预防、缓解和/或治疗脑卒中疾病的新靶点和新策略提供了理论依据和临床基础。
技术研发人员：李红良;折志刚
受保护的技术使用者：武汉大学
文档号码：201611138900
技术研发日：2016.12.12
技术公布日：2017.03.22